Реакции замирания при стрессе и травме

Андрей Демкин

Стрессоустойчивость определяется как адаптивное поддержание нормальной физиологии, развития и поведения в условиях выраженного стресса и невзгод (Pfau M., Russo S., 2015). Биологические процессы, лежащие в основе стрессоустойчивости,  называются «аллостазом». Они представляют собой ответные реакции в функциональных системах организма, которые обеспечивают поддержание гомеостаза в ответ на действие стрессора (McEwen B., 2002). В некоторых случаях аллостатические реакции становятся чрезмерными, или их действие не прекращается вместе с действием стрессора. В результате, регуляторные механизмы, которые выполняли защитную роль (подготовка к выживанию в условиях угрозы – реакции «сражайся или беги» («fight-or-flight»[1]) – когда-то были защитными, могут стать патологическими. Это явление, называемое «аллостатическая нагрузка», может привести к нарушению физиологического и психологического функционирования, включая острые стрессовые реакции и стресс ассоциированные психические расстройства, в т.ч. ПТСР, тревожные и депрессивные расстройства (McEwen B., 2002).

Кроме того, в ряде случаев, стандартные аллостатические реакции «fight-or-flight» (сражаться или бежать) могут переходить в дезадаптивный и опасный (в некоторых случаях) вид реакций – оцепенение или замирание («freeze»), образуя цепь реакций на стресс «fright – flight or fight – freeze» (испуг – бегство или сражение – замирание) (Roelofs K., 2017).

Замирание – это универсальная реакция страха в ответ как на обусловленные, так и безусловные (остро угрожающие) стимулы или ситуации. Однако существуют несколько видов реакций на стресс, которые могут быть схожи по внешним проявлениям, но отличаться нейрофизиологически.

Ориентировочная реакция (реакция неподвижности тип I) – неподвижность во время оценки своего положения относительно источника угрозы, просчет возможных вариантов действий с оценкой их успешности в плане выживания. Неподвижность во время ориентировочной реакции обусловлена парасимпатическим ингибированием двигательной системы, связанная с когнитивной загрузкой и подготовкой к последующим действиям (Roelofs K., 2017).

Дезадаптивной реакция оцепенения является тогда, когда для выживания было бы уместнее сражаться или бежать. Дезадаптивная реакция оцепения (тип II) субъективно чаще всего связано с острым развитием панической реакции, когнитивными симптомами тревоги (напр., спутанность сознания, ощущение нереальности, отрешенность, внутренняя дрожь) (Schmidt N., 2008). Одной из гипотез механизма развития реакции застывания является когнитивно-поведенческий паралич, наступающий из-за перегрузки когнитивной системы в результате одновременного просчета множества возможных вариантов развития событий во время ориентировочного рефлекса в контексте нестандартной или угрожающей жизни ситуации (Leach J., 2005).

Адаптивное застывание (или тоническая неподвижность – тип III) может подавить другие конкурирующие реакции, когда бегство или агрессия могут оказаться неэффективными (например, при круговой обороне), а полная неподвижность прекращает атаки со стороны противника.

Промедление с необходимой адаптивной реакцией на угрозу (например, упреждающий выстрел) может не только стоить самому военнослужащему жизни, но и поставить под угрозу всю выполняемую операцию. Реакцию оцепенения, возникающую в ответ на внезапную сильную угрозу, издревна используют криминальные элементы, рассчитывая на рефлекторную неподвижность своих жертв («гоп-стоп», сексуальное насилие). В тяжелых стрессовых ситуациях у многих людей без специальной психологической подготовки развиваются реакции по сценарию «fright – freeze – fight – flight» (испуг – застывание – сражение – бегство). При этом многие люди испытывают большие трудности с контролем своих действий или гибким переключением между пассивным застыванием и активным сражением или бегством, обеспечиваемым миндалиной (Roelofs K., 2017).

Так, существенная часть жертв изнасилования чувствовали себя полностью парализованными и неспособными оказывать какое-либо сопротивление или кричать, несмотря на отсутствие потери сознания во время нападения (Heidt J. et al., 2005). Если преобладающая реакция бегства сильнее выражена у 20% людей, подверженных воздействию угрозы, то реакция застывания наблюдается у 13% (Schmidt N., 2008). Фоновая тревожность, наличие в анамнезе психотравм, тревожных расстройств чаще всего приводит к реакции застывания, в то время как агрессивная направленность личности обусловливает активные действия в стрессовой ситуации (Gladwin T. et. al., 2016), что может быть связано с фоновым уровнем тестостерона (Volman I. et al., 2016).

Таким образом, при диагностике и оценке типа реагирования военнослужащего на воздействие стрессора важно различать три основных типа реакции неподвижности.

Таблица 1 – Сравнение трех основных типов реакции неподвижности на воздействие угрозы.

Информация об угрозе обрабатывается в базолатеральных (BLA) частях миндалины. Прямые связи от центрального ядра миндалины (CE) с вентролатеральным периакведуальным серым веществом (vlPAG) обеспечивают реакцию застывания путем повышения вагального тонуса, который, в свою очередь, обеспечивает парасимпатическое замедление сердечного ритма и осуществляет регуляцию мышечной активности через активацию vlPAG (происходит ингибирование реакции «сражайся или беги») и дорсолатеральным dlPAG, модулируещего проекцию премоторных нейронов в спинной мозг через ростральный вентральный мозговой слой. Сохранение мышечного тонуса во время реакции застывания обеспечивается действием латерального гипоталамуса. Эта область также контролирует симпатические висцеральные реакции и активирует гипофиз как часть оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Переключение между пассивным и активным защитными режимами осуществляется вентромедиальной префронтальной корой (vmPFC) и, в частности, передней поясной извилиной (ACC), которая, в свою очередь, действует на CE миндалины и vlPAG (Roelofs K., 2017).

Во время воздействия угрозы (стрессора) происходит быстрая активация симпато-адренало-медуллярной системы (SAM), что приводит к высвобождению нейротрансмиттеров адреналина и норадреналина (норэпинефрина). Симпатическая ветвь вегетативной нервной системы и связанные с ней реакции (включая расширение зрачка, повышение частоты сердечных сокращений, повышение мышечного тонуса и быстрое наступление реакции «сражайся или беги», либо застывания) в значительной степени обусловлены адреналином, включая норадренергические проекции от locus coerulus к dlPAG. Парасимпатическая ветвь вегетативной нервной системы и связанные с ней реакции застывания в значительной степени обусловлены действием нейротрансмиттера ацетилхолина. Активация оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA), в свою очередь, приводит к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH), адренокортикотропина (ACTH) и кортизола. Высокие базальный и стресс-индуцированный уровни кортизола связаны с повышенными реакциями застывания. Также глюкокортикоиды играют важную роль в нормальном развитии защитного торможения, препятствующего развитию чрезмерных острых стрессовых реакций и стресс-зависимых расстройств. Повышение уровня утреннего кортизола более, чем на 50% через 30 мин после пробуждения (cortisol awakening response – CAR) коррелирует с более высокими показателями личностной прочности и стрессоустойчивости военнослужащих ССО (Farina E. et al. , 2019), обеспечивая адекватный ответ на угрозы. При явлениях эмоционального выгорания уровень кортизола (CAR) оказывается сниженным (Chida Y., Steptoe A., 2009). Известно, что сильный пренатальный стресс (стресс будущей матери ребенка), хронический сильный стресс в детском возрасте может вызвать запрограммированную гиперактивность оси HPA, изменяющей нормальный глюкокортикоидный ответ на угрозу, вызывающий в свою очередь, структурные изменения в головном мозге и оказывающий негативное влияние на когнитивные функции, эмоции и поведение (Lupien S. et al., 2009). Чем больше родители кричат на своего ребенка и чем больше его наказывают, тем больше проявляются нарушения в его поведении и интеллектуальных способностях, тем хуже он будет переносить стрессовую нагрузку. Снижение реакции кортизола при стрессе в HPA оси увеличивает риск возникновения острых стрессовых расстройств (ОСР) и посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР) и является характерным элементом патофизиологии развития ПТСР (Daskalakis N. et al., 2015).

Восстановление нормального уровня глюкортикоидов после воздействия психотравмирующих факторов в настоящее время рассматривается как перспективное направление профилактики и лечения постравматических стрессовых расстройств (ПТСР). Назначение уязвимым в отношении стресс-ассоциированных расстройств людям, подвергшимся воздействию потенциально травмирующих факторов высоких доз глюкокортикоидов (гидрокортизона или дексаметазона) позволяет предупредить развитие гиперреакцию страхи и консолидацию патологической травматической памяти (Kearns M. et al., 2012). Предполагается, что введение глюкокортикоидов перед началом действия факторов угрозы (в начале травмы) – в течение «терапевтического окна» – позволяет снижать вероятность развития посттравматических расстройств (Zohar J. et. Al., 2011).

Известны также другие гормоны и пептиды, влияющие на развитие реакции застывания в ответ на угрозу: прогестерон, тестостерон, эстроген, окситоцин и вазопрессин (Gozzi A. et al., 2010). Окситоцин, например, обеспечивает переход от застывания к активным защитным реакциям, воздействуя на холинергическую передачу. Высвобождение серотонина в dlPAG и в ростральном вентролатеральном мозговом веществе ингибирует активные защитные реакции (Johnson P. et.al., 2004). Уровень тестостерона положительно коррелирует не только с активными реакциями в случае острой угрозы (Volman I. et al., 2016), но и с лучшими результатами, демонстрируемыми военнослужащими в беге и марш-броске. Повышенный базальный уровень дегидроэпиандростерон-сульфата (DHEA-S) коррелирует с более низкими показателями стрессоустойчивости у военнослужащих, а одновременные повышения базальный уровень DHEA-S, адреналина и норадреналина, также как и высокие фоновые показатели C-реактивного белка (≥ 9,5 нмоль / л) связаны коррелируют с худшими показателями по нескольким показателям физической подготовки. Уровень связывающего половые гормоны глобулина (SHBG) положительно коррелирует с более высокими показателями уровня профессиональной деятельности и лучшими показателями на подтягиваниях, наземном ориентировании, скорости прохождения полосы препятствий и уровня общей физической подготовки. (Farina E. et al. , 2019).

Оценка склонности к стресс индуцированным реакциям при профессональном психологическом и психофизиологическом отборе.

Для оценки подверженности военнослужащих или кандидатов на службу дезадаптивным реакциям застывания при воздействии угрозы возможна оценка индукции брадикардии страха (Hermans E. et. al., 2013), кожно-гальванической реакции или реакции зрачка (Bradley M. et al., 2008) путем аверсивной (угрожающей) стимуляции изображениями из Международной системы эмоционально окрашенных фотоизображений (IAPS) (Lang P. et al., 2005) или угрозой электрического разряда (Roelofs K., 2017).

Еще одним методом оценки характерных реакций на угрозу может служить постурографический анализ с использованием стабилометрической платформы, который позволяет выявить связанное с брадикардией страха реакции снижение подвижности (локомоций). Этот метод является высокочувствительным, позволяя выявлять редукцию локомоций не только под угрозой электрического разряда (Gladwin T. Et al, 2016), но и при эмоциональной реакции восприятия фациальной экспрессии (Facchinetti L. et al., 2006).

Литература:

Bradley MM, Miccoli L, Escrig MA, Lang PJ The pupil as a measure of emotional arousal and autonomic activation. Psychophysiology. 2008 Jul; 45(4):602-7.

Y. Chida, A. Steptoe, Cortisol awaking response and psychosocial factors: a systematic review and meta-analysis, Biol. Psychiatry 80 (3) (2009) 265–278.

Daskalakis N.P., McGill M.A., Lehrner A., Yehuda R. (2015) Endocrine Aspects of PTSD: Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis and Beyond. In: Martin C., Preedy V., Patel V. (eds) Comprehensive Guide to Post-Traumatic Stress Disorder. Springer, Cham

Facchinetti LD, Imbiriba LA, Azevedo TM, Vargas CD, Volchan E Postural modulation induced by pictures depicting prosocial or dangerous contexts.Neurosci Lett. 2006 Dec 13; 410(1):52-6.

Farina E.K. et al. Physical performance, demographic, psychological, and physiological predictors of success in the U.S. Army Special Forces Assessment and Selection course //Physiology & Behavior,Vol.210,2019.https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2019.112647

Gladwin TE, Hashemi MM, van Ast V, Roelofs K Ready and waiting: Freezing as active action preparation under threat. Neurosci Lett. 2016 Apr 21; 619():182-8.

Heidt JM, Marx BP, Forsyth JP. Tonic immobility and childhood sexual abuse: a preliminary report evaluating the sequela of rape-induced paralysis. Behav Res Ther. 2005 Sep; 43(9):1157-71.

Hermans EJ, Henckens MJ, Roelofs K, Fernández G. Fear bradycardia and activation of the human periaqueductal grey.Neuroimage. 2013 Feb 1; 66():278-87.

Johnson PL, Lightman SL, Lowry CA A functional subset of serotonergic neurons in the rat ventrolateral periaqueductal gray implicated in the inhibition of sympathoexcitation and panic.Ann N Y Acad Sci. 2004 Jun; 1018():58-64.

Kearns M.C., Ressler K.J., Zatzick D., Rothbaum B.O. Early interventions for PTSD: a review. Depress. Anxiety. 2012;29:833–842.

Lang PJ, Bradley MM, Cuthbert BN. 2005. International affective picture system (IAPS): digitized photographs, instruction manual and affective ratings. Technical Report A-6. The Center for Research in Psychophysiology, University of Florida, Gainesville, FL.

Leach J. Cognitive paralysis in an emergency: the role of the supervisory attentional system. Aviat Space Environ Med. 2005 Feb; 76(2):134-6.

Lupien S.J., McEwen B.S., Gunnar M.R., Heim C. Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition. Nat. Rev. Neurosci. 2009;10:434–445.

McEwen B.S. Sex, stress and the hippocampus: allostasis, allostatic load and the aging process. Neurobiol. Aging. 2002;23:921–939.

Pfau, M. L., & Russo, S. J. (2015). Peripheral and Central Mechanisms of Stress Resilience. Neurobiology of stress, 1, 66–79. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2014.09.004

Roelofs K. (2017). Freeze for action: neurobiological mechanisms in animal and human freezing. Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372(1718), 20160206. https://doi.org/10.1098/rstb.2016.0206

Schmidt, N. B., Richey, J. A., Zvolensky, M. J., & Maner, J. K. (2008). Exploring human freeze responses to a threat stressor. Journal of behavior therapy and experimental psychiatry, 39(3), 292–304. https://doi.org/10.1016/j.jbtep.2007.08.002

Volman I, von Borries AK, Bulten BH, Verkes RJ, Toni I, Roelofs K Testosterone Modulates Altered Prefrontal Control of Emotional Actions in Psychopathic Offenders(1,2,3).eNeuro. 2016 Jan-Feb; 3(1).

Zohar J, Yahalom H, Kozlovsky N, Cwikel-Hamzany S, Matar MA, Kaplan Z, Yehuda R, Cohen HHigh dose hydrocortisone immediately after trauma may alter the trajectory of PTSD: interplay between clinical and animal studies.Eur Neuropsychopharmacol. 2011 Nov; 21(11):796-809.

[1] Термин впервые предложен Walter Bradford Cannon (1915): W.B. Cannon (1915). Bodily changes in pain, hunger, fear, and rage. New York: Appleton-Century-Crofts. p. 211.

Андрей Демкин